Какой ИПП выбрать для защиты слизистой желудка у пациентов с ДААТ?

Для снижения риска развития ЖКТ кровотечений у пациентов, принимающих двойную антиагрегантную терапию (ДААТ), как правило используются ИПП. В последнее время часто обсуждались вопросы влияния ИПП на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у этой категории пациентов, а также выбор наиболее безопасного ИПП, учитывая, что все ИПП метаболизируются в печени через систему цитохромов Р450, в частности CYP2C19, этот же цитохром отвечает за образование активной формы клопидогреля. Так оказывают ли ИПП влияние на частоту сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, принимающих ДААТ, и есть ли разница в безопасности между самими ИПП? На эти вопросы отвечают результаты клинического исследования, целью которого было оценить влияние пантопразола и омепразола на функцию тромбоцитов у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема сегмента ST, получающих клопидогрель.
Источник.

В исследование включались пациенты с ОКС без подъема сегмента ST, проходившие сначала стационарное и затем амбулаторное лечение. Пациенты (n=620)  получали стандартную двойную дезагрегационную терапию аспирином и клопидогрелем  и были рандомизированы в группу, получающую омепразол 20 мг/сутки или в группу, получающую пантопразол 20мг/сутки,  в соотношении 1:1. Функция тромбоцитов оценивалась по степени торможения агрегации тромбоцитов, вызванной аденозиндифосфатом (АДФ) на фоне приема клопидогреля, на этапе включения в исследование, через 12 - 24 часа от момента приема ингибитора протонной помпы и через 72 часа после чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Первичная конечная точка – реактивность тромбоцитов, оцениваемая с помощью АДФ через 30 дней после ЧКВ. Вторичная конечная точка – частота клинических событий в течение 30 и 180 дней после ЧКВ. Клинические события включали в себя: тромбоз стента, общую смертность, сердечно-сосудистые осложнения (сердечно-сосудистая смертность, нефатальный ИМ или ишемия, обусловленная реваскуляризацией таргетного сосуда, реваскуляризация, не связанная с таргетным сосудом, инсульт, тромболизис при ОИМ), желудочно-кишечные кровотечения, побочные реакции.

Пантопразол и омепразол оказывали одинаковое влияние на функцию тромбоцитов у пациентов, принимающих клопидогрель на всем протяжении исследования: через 12-24 часа после приема ИПП (омепразол 54,09% ± 18,90% против пантопразол 51,62% ± 19,85%, P = 0,12), через 72 часа после ЧКВ (омепразол 52,15% ± 19,45% против пантопразол 49,66% ±20,05%, P = 0,18), через 30 дней после ЧКВ (омепразол 50,44% ± 14,54% против пантопразол 48,52% ± 15,08%, P = 0,17), достоверной разницы между группами нет. Частота развития клинических событий в течение 30 дней (вторичная конечная точка) между омепразолом и пантопразолом так же не отличалась: 15,2% против 14,8%, р = 0,91и 180 дней (16,5% против 14,5%, р = 0,50). В группе пантопразола в 2 раза чаще развились жкт кровотечения, однако достоверных различий этот показатель не достиг. Зарегистрирована одинаковая частота побочных реакций, связанных с приемом ИПП: омепразол – 7,6%, пантопразол – 9,5%, р=0,47.

Исследователи пришли к выводу, что ни омепразол, ни пантопразол не оказывают влияния на клопидогрель-индуцированную агрегацию тромбоцитов, поскольку ни один из них не оказал влияния на образование активной формы самого клопидогреля. Комбинация омепразол-клопидогрель или пантопразол-клопидогрель не влияют на частоту сердечно-сосудистых осложнений и других клинических событий по сравнению с приемом только клопидогреля в течение 30 и 180 дней после ЧКВ.

Источник

Форма обратной связи
Личный кабинет
Регистрация
Восстаноление пароля
Регистрация
Регистрация
Войти